八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
# q. Q# p) j( f8 |kras突变概率蛮大的

老马(925951365) 13:27:36
这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
老马(925951365) 13:28:08
有
老马(925951365) 13:28:11
* F- R; ?) G/ s- r) t# d但效果不太好
老马(925951365) 13:28:20
/ l0 V- s, t0 G/ I# z多吉美，azd6244等

老马(925951365) 23:52:50
3 a, s5 P8 V* G0 G! j9 W阿西的效率大约是10%
2 |0 p8 x- \: H& v老马(925951365) 23:53:04
7 E, c+ e# G! o& k5 L就是说90%的概率不能缩小肿瘤
老马(925951365) 23:53:18
) h/ j: M- u% {) W0 K副作用倒是会100%发生的
& ^- D! R. U0 G# n) Y, o/ C老马(925951365) 23:10:30
VEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
* |% i9 p! s+ r, k6 F; V而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
老马(925951365)  21:46:09
1 T0 I* t1 t+ ?. W阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
老马(925951365)  21:46:45
0 a5 x! A% ]/ Q但用不久，副作用也大
$ m+ n9 J2 r, K! P3 Q' M老马(925951365)  21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
4 G+ u2 R. I! a4 f" G老马(925951365)  21:48:41
3 f+ a- D0 ]0 t如果能处理好，就好了
& I2 y% }; a. g3 P* p& q" \8 N老马(925951365)  21:48:52
! ^  x+ o$ I( Y7 t你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
9 R4 p8 y; n8 A! a9 S6 k老马(925951365)  21:49:21
1 J2 n+ N0 t$ U8 X" d, |有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
0 L8 {9 b7 W/ A. K8 C, o, s, G我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
) X- C6 G; a3 I老马(925951365)  21:50:03
以为是吃糖豆啊
. k7 q9 R0 z2 \

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

6 k/ z; C* M# [) K( t
; g6 s7 [( W5 W0 u" J0 b* TAZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
AZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
# g4 `& ~' E; V* B: g- m, X1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1
  E* Q: _6 a- B; e3 z+ k
要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM
& ^: d1 i5 Q; i% _, v3 ?4 g2 \
IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
. F" H( h# W, X) k9 f3 t$ C2 n
  B/ V# ^1 {4 c$ T$ e6 b

版主不好意思，占用你的版块了。

我目前盲吃印易已近6个月，

3 \- [$ b  T$ ]4 pCEA变化720-269-111-52-17-14
6 w1 M1 k. p% w4 X2 D- G5 c
现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。

请问可以吗？
* V1 d; }# v& T  ~  ]4 W; i8 S
+ c  q; [) n% j6 w1 U' ~$ h万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
- U' t: Y9 ~7 i3 Y# ?. D老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
) |1 h" k) I6 L- n. L老马(925951365) 23:53:04

2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

4 p" G* X5 A  j2 k. s2 T/ T5 k5 Z% thttp://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
: V! x" x( X, w) T4 V) b) Y产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
" k  M8 m, f: n: F7 X1 [7 q靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
IC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
特征       
5 P" L) W5 \# x& j, M: ]7 S9 r  H
7 W; ^) f& Q' J; [3 j. a最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。
! Y5 _! H+ ?5 z# U9 i& U4 ^
临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
) H6 w' ~% e2 O8 v7 V2013年12-24日
: w. N2 ~' l+ ~# H' q( i9 D老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
# s% V: ^* T* H) W& _% j老马(925951365)  11:38:19
8 O* `# K% ^9 o6 G. l7 ~EMT是靶向药和化疗药的耐药机制
凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
2 G+ P  g9 M: }0 G( `蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
+ ~# ?- Q* A! p! u) `老马(925951365)  11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
3 B8 e" I8 |9 k- g/ v9 f老马(925951365)  11:59:08
BIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
, l$ ^: [( T2 [% R) e这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了

; H1 ]. t) o1 S$ W! C! P' U  |& J) p